PRODUCCIÓN DE CO2

    Cuando se estudia el ejercicio se presta mucha atención al consumo de oxígeno y muy poca a la producción de carbónico. Como, generalmente, el ejercicio se hace a expensas de la oxidación de glícidos el cociente respiratorio está cercano a la unidad y se puede considerar que la producción de carbónico coincidirá con el consumo de oxigeno. Curiosamente es el incremento en la producción de carbónico el mecanismo que provocará la respuesta respiratoria al ejercicio aunque resulta intrigante para algunos fisiólogos, comprobar que, con niveles de consumo de oxigeno del orden de 3 l/min, las presiones parciales de oxigeno y carbónico medidas mediante gasometría de sangre arterial tienen un valor idéntico al de reposo.

    Desde principios del siglo XX (1905, Haldane y Priestley) se conoce la importancia del dióxido de carbono en la regulación de la respiración y aunque inicialmente se pensó que su acción tendría lugar a nivel del centro respiratorio ya en el primer cuarto del siglo (1926 Castro, 1927 Heymans, 1939 Comroe) se comprobó la existencia de quimiorreceptores periféricos. En la actualidad se piensa que la mayor parte de la respuesta respiratoria al cambio de PaCO2 se produce a nivel central y que los quimiorreceptores periféricos tienen una mejor capacidad para operar en ajustes rápidos aunque no son esenciales ni en reposo ni durante el ejercicio de mediana intensidad.

Fernando de Castro

    La relación entre la ventilación y la PaCO2 es una línea recta de manera que si se incrementa la PaCO2 (lo que se puede conseguir, sin necesidad de hacer ejercicio, incrementando la proporción de CO2 en el aire inspirado) aumenta la ventilación. La relación es del tipo:

VMR = 2 (PaCO2-37)

    El volumen minuto respiratorio (VMR) se expresa en l/min y la PaCO2 en mmHg de manera que la pendiente tendrá las dimensiones de l/min/mmHg. El valor de la pendiente que refleja la respuesta al CO2 depende, a su vez, de la PO2 de manera que la pendiente es mayor cuanto menor es la PO2. Por su parte el valor de la intercepción depende de la existencia de acidosis metabólica que desplaza la curva a la izquierda.

    Lo esencial para comprender la respuesta respiratoria al ejercicio es el hecho de que la ventilación depende de manera lineal de la presión parcial de carbónico en sangre arterial (que, como sabemos, es muy similar, en condiciones normales a la presión parcial de carbónico en el alveolo).

    El aumento del volumen minuto respiratorio conduce a un aumento de la ventilación alveolar que es el parámetro relevante en la respuesta al ejercicio  ya que el gas del espacio muerto (fisiológico) no participa en el intercambio (por definición). Aunque esto complica la interpretación del efecto de la presión parcial de CO2 sobre la ventilación alveolar ya que depende de dos parámetros, la frecuencia respiratoria y la diferencia entre volumen corriente y espacio muerto, simplificaremos la situación admitiendo que también la ventilación alveolar depende  de la presión parcial de carbónico en sangre arterial. Esta dependencia se establece porque el mecanismo de regulación de la respiracion utiliza la PCO2 para establecer la actividad muscular que produce la ventilación.

    Por otra parte hemos de recordar que, a su vez, la presión parcial de carbónico en sangre arterial depende de la ventilación alveolar y de la producción de carbónico. Si recordamos la ecuación de la ventilación alveolar (cuando respiramos aire) tendremos :

[CO2]A= VCO2/VA

concentración alveolar de carbónico = producción de carbónico/ventilación alveolar

que, a efectos prácticos, sabemos que se puede reducir a

VA= 0,863*VCO2/PaCO2

    Despejando para la PaCO2 tenemos:

PaCO2 = 0,863 VCO2/VA

        Esta relación es puramente física y se basa en el concepto de concentración (en los gases se emplea la presión parcial) nos indica cual es la presión parcial de CO2 que habrá en el aire cuando se produce una cierta cantidad de CO2 y la ventilación ha sido establecida en un determinado valor.

    Con el ejercicio aumenta la actividad metabólica lo que se traduce en un incremento de la producción de CO2. Si la ventilación alveolar no cambiase se debería de producir un incremento de la presión parcial de CO2 en sangre arterial, pero hemos visto que si esto ocurre entonces el sistema de control de la respirción aumenta el volumen minuto respiratorio  y por lo tanto la ventilación alveolar lo que conduce, como resultado a mantener constante la PaCO2.

     En efecto de lo que se trata es de un sistema de control por retroalimentación en el cual la variable controlada es la PaCO2, la variable que es modificada por el ejercicio es la producción de CO2 y el efecto regulador es el cambio en  la ventilación alveolar.

 El sistema de control funciona con un nivel de referencia para la PaCO2  de 40 mmHg . En estas condiciones y si el sistema funciona adecuadamente es de esperar que como resultado del incremento metabólico causado por el ejercicio (dentro de los márgenes de  actuación del sistema), se produzca  un incremento de la ventilación que mantenga constante la presión parcial de carbónico en la sangre arterial. Este aumento de la ventilación produce un incremento del aporte de oxigeno que (para R=1) se intercambia 1:1 con el carbónico lo que explica que tampoco varíe la presión parcial de oxigeno en la sangre arterial.

    Por ejemplo:

    Supongamos que en reposo un sujeto tiene una producción de carbónico de 280 ml/min (STPD) y mantiene una presión parcial de carbónico en sangre arterial de 40 mmHg con una ventilación alveolar de 6 l/min.

    Si como consecuencia de hacer ejercicio pasa a tener una producción de carbónico de 1 l/min y su ventilación alveolar no cambia entonces la presión parcial de carbónico en sangre arterial pasaría a ser:

PaCO2 = 0,863*1000/6 = 143,8 mmHg

    Pero si la hipercarbia provoca (que es lo que realmente ocurre) un aumento de ventilación alveolar hasta 21,6 l/min entonces la presión parcial de carbónico en sangre seria:

PaCO2 = 0,863*1000/21,6 = 40 mmHg

    Esto es lo que se consigue con el sistema de control que constituyen los quimiorreceptores y el centro respiratorio. En efecto en algún lugar (probablemente a nivel bulbo-protuberancia) alguna estructura neuronal es capaz de comparar continuamente la presión parcial de carbónico en sangre  en cada momento con un nivel de referencia (que será en el que se mantenga normalmente PaCO2) incrementando la ventilación cuando la diferencia sea negativa (PrefCO2 - PaCO2 <0)  y disminuyendo la ventilación cuando sea positiva (PrefCO2 - PaCO2 >0)

    Así si un sujeto pasa de la situación estable de reposo a la de ejercicio aumentará su producción de carbónico, como consecuencia aumentará la PaCO2, por lo tanto la diferencia  PrefCO2 - PaCO2  será negativa, entonces el sistema de control aumentará la ventilación y por consiguiente disminuirá la PaCO2. Si pese a esto la PaCO2 continúa elevada seguirá siendo negativa la diferencia en el comparador y el sistema de control aumentará algo más la ventilación por lo que disminuirá un poco más la PaCO2 y así hasta que el incremento de ventilación causado lleve a una situación, distinta de la de reposo, en la que la producción de carbónico estará aumentada y la ventilación alveolar también pero la PaCO2 se mantendrá constante.

    En la tabla siguiente se muestra con un ejemplo numérico un modelo que simula el comportamiento del sistema de control descrito (para simplificar la exposición no se tiene en cuenta la deuda de oxígeno).

 

SIMULACIÓN DE UN SISTEMA DE CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE  CARBÓNICO EN SANGRE ARTERIAL.
situación

 VCO2

VA

PaCO2

referencia DIFERENCIA  INCREMENTO NUEVA  TIEMPO
VENTILACIÓN VENTILACIÓN
producción aquí se copia  calculada  calculada  calculada  calculada 
de CO2 la nueva ventilación como constante como como como
calculada en la 0,863*VCO2/VA ref-PaCO2 dif * 0,1 VA-incremento
línea anterior
 
reposo

278

6,0 40 40 0,0 0,00 6,0 0
EJERCICIO 1000 6,0 144 40 -103,9 -10,39 16,4 1
EJERCICIO 1000 16,4 53 40 -12,7 -1,27 17,7 2
EJERCICIO 1000 17,7 49 40 -8,9 -0,89 18,5 3
EJERCICIO 1000 18,5 47 40 -6,5 -0,65 19,2 4
EJERCICIO 1000 19,2 45 40 -5,0 -0,50 19,7 5
EJERCICIO 1000 19,7 44 40 -3,8 -0,38 20,1 6
EJERCICIO 1000 20,1 43 40 -3,0 -0,30 20,4 7
EJERCICIO 1000 20,4 42 40 -2,4 -0,24 20,6 8
EJERCICIO 1000 20,6 42 40 -1,9 -0,19 20,8 9
EJERCICIO 1000 20,8 41 40 -1,5 -0,15 20,9 10
EJERCICIO 1000 20,9 41 40 -1,2 -0,12 21,1 11
EJERCICIO 1000 21,1 41 40 -1,0 -0,10 21,2 12
EJERCICIO 1000 21,2 41 40 -0,8 -0,08 21,2 13
EJERCICIO 1000 21,2 41 40 -0,6 -0,06 21,3 14
EJERCICIO 1000 21,3 41 40 -0,5 -0,05 21,4 15
EJERCICIO 1000 21,4 40 40 -0,4 -0,04 21,4 16
EJERCICIO 1000 21,4 40 40 -0,3 -0,03 21,4 17
EJERCICIO 1000 21,4 40 40 -0,3 -0,03 21,5 18
EJERCICIO 1000 21,5 40 40 -0,2 -0,02 21,5 19
EJERCICIO 1000 21,5 40 40 -0,2 -0,02 21,5 20
EJERCICIO 1000 21,5 40 40 -0,1 -0,01 21,5 21
reposo 278 21,5 11 40 28,8 +2,88 18,6 22
reposo 278 18,6 13 40 27,1 +2,71 15,9 23
reposo 278 15,9 15 40 24,9 +2,49 13,4 24
reposo 278 13,4 18 40 22,1 +2,21 11,2 25
reposo 278 11,2 21 40 18,6 +1,86 9,3 26
reposo 278 9,3 26 40 14,3 +1,43 7,9 27
reposo 278 7,9 30 40 9,7 +0,97 6,9 28
reposo 278 6,9 35 40 5,5 +0,55 6,4 29
reposo 278 6,4 37 40 2,5 +0,25 6,1 30
reposo 278 6,1 39 40 1,0 +0,10 6,1 31
reposo 278 6,1 40 40 0,3 +0,03 6,0 32

    Como se puede ver el modelo funciona considerando una situación tan sencilla como es la propuesta, que consiste en que la acción de control es que se incremente  la ventilación en un factor igual a la décima parte de la diferencia entre el valor de referencia y el de la variable controlada (columnas 6,7 y 8).

    Gráficamente queda:

 

   Si se copian las fórmulas en una hoja de cálculo se pueden simular, con el mismo modelo, los efectos de aumentar todavía más la producción de CO2, de cambiar el nivel de referencia o de modificar el sistema de control obteniendo la nueva ventilación con una formula diferente (como calcular el incremento duplicando la diferencia, etc.).

    Nótese que con el modelo propuesto al cabo de poco tiempo la PaCO2 se ha normalizado que es lo que se encuentra en las gasometrías durante el ejercicio de mediana intensidad mantenido. Como consecuencia, si se recuerda que con cociente respiratorio R=1 la ecuación del gas alveolar queda:

PAO2 = PIO2 - PaCO2  

es razonable esperar que después de un cierto tiempo la estabilización de la presión parcial de carbónico en sangre arterial  en su valor normal lleve a un valor igualmente normal de la presión parcial de oxígeno en aire alveolar  y en consecuencia, salvo trastorno de la difusión o de la perfusión, a un valor de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial prácticamente normal.

 

 

última revisión domingo, 08 agosto 2010 por miguel de córdoba