ADAPTACIÓN A LA ALTURA

        HIPERVENTILACIÓN

        POLIGLOBULIA

        OTROS

    


 

    Hiperventilación.

    La hiperventilación es la respuesta mas rápida a la hipoxia provocada por la altitud y produce un efecto muy útil para el organismo.

    En efecto si imaginamos la situación de un individuo con cociente respiratorio R=1 que a nivel del mar tiene  una PACO2 de 40 mmHg respirando aire y lo trasladamos de manera rápida a la cumbre del Aconcagua donde PIO2 es 55 mmHg la ecuación del gas alveolar predice para su presión parcial de oxígeno en el aire alveolar:

PAO2 = PIO2 - PACO2

PAO2 = 55-40 = 15 mmHg

     Pero si la hipoxia es capaz de provocar un incremento de ventilación alveolar de manera que esta se multiplique por cinco tenderemos, a partir de la ecuación de la ventilación alveolar (puede calcular, como ejercicio, cuál es el valor correcto de la constante de conversión teniendo en cuenta la presión a este nivel):

VA= 0,863*VCO2/PACO2

 de donde

PACO2=0,863*VCO2/VA

y si VA pasa a ser 5xVA entonces PACO2 pasara a ser PACO2 /5 es decir 40/5= 8 mmHg y ahora la ecuación del gas alveolar nos dice que

PAO2= 55-8 = 47

que es más de TRES veces mayor que el que habría sin hiperventilación (supuesto, claro, que no ha cambiado ni la producción de carbónico ni el consumo de oxigeno).

    El parámetro importante a nivel tisular es la cantidad de oxígeno que habrá en 100 ml de sangre en estas condiciones, es decir el contenido de oxigeno (CaO2). Para ello tenemos que saber cual es la saturación de oxígeno en la hemoglobina con estas presiones parciales de oxígeno consultando las tablas adecuadas (o utilizando una ecuación que nos proporcione este dato) ya que

Contenido de oxigeno en sangre = Oxigeno combinado a hemoglobina + Oxigeno disuelto

CaO2= saturación de Hb * concentración Hb* poder oxifórico Hb + PaO2* solubilidad

    Supongamos que este ejemplo es un caso ideal en el que  no hay cortocircuito y PAO2=PaO2. Con una PaO2 de 47 mmHg la saturación de hemoglobina es del orden del 84%, mientras que con una PaO2 de 15 mmHg, la saturación de la hemoglobina es del 18%. Si excluimos el oxígeno disuelto (como ejercicio puede repetir los cálculos teniéndolo en cuenta), que con presiones normales ya es de poca importancia, y suponemos una concentración de hemoglobina de 15 g/100 ml de sangre y que un gramo de hemoglobina puede combinar como máximo 1,39 ml de oxígeno entonces la sangre con PaO2 de 15 mmHg transportará CaO2 =0,18*15* 1,39 = 3,75 ml O2 /100 ml de sangre,  mientras que la hiperventilación permitirá transportar hasta, CaO2 = 0,84*15*1,39 = 17,51 ml O2 / 100 ml sangre, es decir casi CINCO veces más que sin hiperventilación.

Mecanismo de la hiperventilación

    En condiciones normales, a nivel del mar,  la hiperventilación se produce a consecuencia de la estimulación de los quimiorreceptores centrales por el CO2 al incrementarse la PaCO2 por aumento (generalmente causado por el ejercicio) de la producción de CO2. En estas condiciones  mientras que el organismo es muy sensible a los cambios de PaCO2, los cambios de PaO2 provocan poca o ninguna respuesta ventilatoria. y  se necesitan cambios de PaO2 muy grandes para que se provoque un incremento apreciable de la ventilación.

    La respuesta a la hipoxia de la altitud está mediada en gran parte por los quimiorreceptores periféricos ya que en los sujetos con endarteriectomía carotídea bilateral en los que se suelen eliminar éstos, como resultado de la intervención quirúrgica, se observa una falta de respuesta a la hipoxia. Sin embargo estos sujetos no tienen problemas para mantener una respiración normal o incluso en condiciones de ejercicio de intensidad media.

Coste de la hiperventilación.

    Aparte del coste energético que en forma de actividad muscular incrementada tiene la hiperventilación y que resulta algo menor de lo previsto debido a la disminución de la densidad del aire con la altitud (en el Aconcagua la densidad del aire es un 48% de la densidad a nivel del mar) la disminución de la presión parcial de carbónico provoca dos efectos adicionales en el sujeto.

    En primer lugar la disminución de PaCO2 es un potente inhibidor de la ventilación por efecto sobre los quimiorreceptores centrales y por lo tanto se opone a la hiperventilación causada por la hipoxia.

    En segundo lugar la disminución de PaCO2 y la del bicarbonato en plasma modifican las condiciones del tampón bicarbonato y provocan una alcalosis respiratoria. El incremento de pH también actúa como un freno a la hiperventilación aunque tarda algunos días en producirse debido a la distinta evolución temporal del pH sanguíneo y del líquido cefalorraquídeo lo que resulta muy útil porque en esos días la eliminación incrementada de bicarbonato a nivel renal puede conseguir una compensación de la alcalosis respiratoria que elimine el efecto del pH sobre la ventilación y permita mantener una situación de hiperventilación con PaCO2 disminuida que, como se ha visto, es esencial para mantener la PaO2 en una situación tolerable con la oxigenación tisular.

    El resultado final de la aclimatación es un aumento de la ventilación con una disminución de PACO2.

.    Poliglobulia

    Con la hipoxia por altitud se produce una modificación del nivel de referencia del mecanismo de control del número de glóbulos rojos y de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre. El resultado es una poliglobulia (aumento del número de glóbulos rojos por unidad de volumen) y un aumento de la concentración de hemoglobina en sangre. Por supuesto también aumenta la tasa de destrucción de eritrocitos. El resultado neto de un incremento en la concentración de hemoglobina en sangre es que, en la ecuación para calcular el contenido de oxigeno de la sangre, aumenta éste término y por lo tanto se consiguen capacidades de oxigeno del orden de 24 a 28 ml de oxígeno por 100 ml de sangre, en lugar de los valores normales a nivel del mar de 20 ml de oxigeno por 100 ml de sangre (1*15*1,39=20,82). Esto ocurre con aumentos de la concentración de hemoglobina en sangre de 17 a 20 g/100 ml.

    Mecanismo de la poliglobulia.

    Puesto que la poliglobulia se desarrolla en ratas parabióticas (compartiendo circulación a través de una conexión vascular) de forma que cuando una de ellas es expuesta a la hipoxia ambas desarrollan una poliglobulia, se pensó ya en los años 50 (Reissmann, 1950) que se trataba de un mecanismo humoral y que la hipoxia provocaría la liberación de una sustancia que por vía sanguínea conseguiría incrementar la hematopoyesis en la médula ósea. La sustancia en cuestión es la eritropoyetina que es una hormona glucoproteica segregada en el endotelio de los capilares peritubulares del riñón. Su efecto fundamental es incrementar la diferenciación a eritroblastos de las células pluripotenciales de la medula ósea. En la actualidad se ha conseguido disponer de eritropoyetina recombinante clonando el gen humano en cerdos (la célebre EPO empleada para conseguir este mismo efecto por los deportistas, desaprensivos, como forma de incrementar el rendimiento en los esfuerzos físicos al aumentar el transporte de oxígeno).

    Coste de la poliglobulia.

    Aparte del incremento en las necesidades de hierro y de los requerimientos de ácido fólico y vitamina B12 que supone la eritropoyesis, el coste fisiológico de la poliglobulia consiste en un incremento del hematocrito y por lo tanto de  la viscosidad de la sangre si no va acompañado de un incremento similar del volumen de plasma. Puesto que la viscosidad interviene en la determinación de la resistencia al flujo y en el número de Reynolds los cambios de viscosidad de la sangre pueden tener efectos sobre el flujo sanguíneo dismuyéndolo  ( ya que el flujo es proporcional a la recíproca de la viscosidad) y haciendo menos probable el flujo turbulento (la viscosidad aparece en el denominador del número de Reynolds).

    La poliglobulia fisiológica que se consigue con la exposición a la hipoxia a cierta altitud es la razón por la que el entrenamiento para algunos deportes se hace en estaciones de montaña. La administración de eritropoyetina (EPO) obtiene resultados similares. Es por esto por lo que en muchos deportes se limita el hematocrito máximo admisible en los atletas.

    Otros mecanismos

    Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina o cambio de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.

    La relación entre la presión parcial de oxigeno y el contenido de oxigeno en la hemoglobina dista mucho de ser una línea recta ya que tiene una forma sigmoidea. La ecuación de la curva de saturación de la hemoglobina, que es como se denomina normalmente a esta relación depende esencialmente de un parámetro que es la presión parcial de oxigeno para la cual la hemoglobina transporta exactamente la mitad del oxigeno que puede transportar como máximo, es decir la presión para la cual la hemoglobina esta saturada al 50% de oxigeno. Este valor se denomina P50 y determina la posición de la curva de disociación en el plano de coordenadas presión parcial de oxigeno frente a saturación en que se representa la curva de disociación de la hemoglobina. En condiciones normales de PCO2(40 mmHg), pH(7,4), temperatura (37ºC), concentración de 2,3-DPG (4 mM/l) y tipo de hemoglobina tiene un valor de 26 mmHg (3,46 kPa) y se dice que es normal la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.

    Si aumenta la PCO2, si disminuye el pH, si aumenta la temperatura, o si aumenta la concentración de 2,3-DPG la P50 se hace mayor, la curva de disociación se desplaza hacia la derecha y se dice que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno ya que con la misma presión parcial de oxigeno el porcentaje de saturación es menor. El efecto tiene poca importancia cuando la presión parcial de oxigeno es alta, pero cuando la presión parcial de oxigeno es baja, la forma de la curva hace que un pequeño desplazamiento hacia la derecha permita una mayor liberación de oxigeno ya que la saturación de la hemoglobina será menor que en condiciones normales.

    Con la altitud los primeros tres factores o evolucionan en sentido contrario o se mantienen en niveles normales pero sin embargo existe una disminución de afinidad de la hemoglobina por el oxigeno que se atribuye a un aumento de los niveles de 2,3-DPG mediados por la alcalosis.

       Respuesta cardiovascular a la hipoxia.

    Los mecanismos de adaptación que se han descrito se mantienen durante periodos de tiempo relativamente grandes y de hecho son característicos de los nativos de poblaciones situadas a gran altitud como Morococha (4.540m, Peru). Existe otro mecanismo que se pone en marcha con la hipoxia pero que vuelve a sus valores normales a los pocos días y no se encuentra aumentado en los nativos de lugares altos. Se trata de un aumento de frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco que permite incrementar el aporte de oxigeno a los tejidos.

    El efecto final de los diversos mecanismos de adaptación es conseguir que, a pesar de la disminución de presión parcial de oxigeno en la sangre arterial, el contenido de oxígeno en ésta se mantenga en valores prácticamente idénticos a los normales en sujetos que residen en lugares donde la presión barométrica es la mitad de la que hay al nivel del mar.

    

última revisión jueves, 06 mayo 2010 por miguel de córdoba